[[분류:세포의 죽음]][[분류:세포 신호]] [목차] == 개요 == 세포자멸괴사([[細]][[胞]][[自]][[滅]][[壞]][[死]], necroptosis) 또는 네크롭토시스는 이름만 봐도 알 수 있듯 [[괴사]](necrosis)와 [[세포자멸사]](apoptosis)의 양상을 모두 보이는 세포사의 일종이다. 엄연히 잘 조절된 일련의 과정에 의해 통제되어 발생하므로 [[세포예정사]](programmed cell death)에 속한다. == 특징 == || {{{#!wiki style="margin: -5px -10px" [[파일:네크로톱시스비교.jpg|width=100%]]}}} || || 세포자멸괴사와 세포자멸사의 형태학적 비교 || 세포자멸괴사가 괴사와 가지는 공통점은 세포 형태의 변화 양상이다. 위 사진에서도 볼 수 있듯 세포자멸괴사 시 일어나는 세포의 형태 변화는 오른쪽의 세포자멸사보다는 괴사와 훨씬 비슷하다. 둘 사이에는 세포와 그 안 소기관의 부피가 늘어나는 [[종창]](swelling), [[ATP]] 고갈, [[활성산소종]]과 [[리소좀]](lysosome)의 분해효소 방출로 인한 세포 내부 구조의 파괴, 세포막이 파열되어 [[인지질]]이 방출되고 [[미엘린상]](myelin figure)을 이루는 등의 공통점들이 발견된다. 형태의 변화에서는 괴사와 공통점이 많지만, 세포자멸괴사가 일어나는 분자 단위 과정을 살펴보면 오히려 세포자멸사와 매우 유사하다. 세포자멸사와 마찬가지로 세포자멸괴사도 다양한 [[사이토카인]](cytokine)이나 [[전사인자]](transcription factor) 같은 [[단백질]]들로 인해 고도로 조절되기 때문이다. 세포자멸괴사 역시 특정 [[리간드]](ligand)가 [[수용체]]에 결합해야만 발생하는 것으로 알려져 있고, 우리 몸을 유지하기 위한 정상적인 생리적 과정의 일부로서 받아들여지고 있다. 다만, 세포자멸사에 관여하는 주요 효소인 [[카스파제]](caspase)들이 세포자멸괴사에서는 작용하지 않고 오히려 억제된다는 점은 중요한 차이점이다. == 과정 == || {{{#!wiki style="margin: -5px -10px" [[파일:네크로톱시스과정.jpg|width=100%]]}}} || || 세포자멸괴사의 과정 모식도 || 세포자멸괴사와 세포자멸사가 구분되는 가장 중요한 분기점이 되는 것은 [[카스파제 8]](caspase 8)의 활성화 여부이다. 세포자멸괴사는 카스파제의 발현이 억제되며, 따라서 카스파제 비의존적 [[세포예정사]]라고 불 수 있다. 카스파제 8의 발현이 모종의 이유(일부 [[바이러스]] 감염)로 인해 억제될 경우 RIP-1, RIP-3과 그 외의 TRADD, FADD 단백질이 결합한 necrosome 복합체가 형성되어 [[미토콘드리아]]에서의 ATP 고갈과 활성산소종 생성 증가를 유도한다. 이 두 변화는 세포가 괴사와 비슷한 형태학적 변화를 겪도록 하는 요인이다. ATP 고갈은 세포의 [[나트륨-칼륨 펌프]](Na^^+^^-K^^+^^ ATPase) 작동을 멈추게 해 세포 안팎의 전해질 균형을 무너뜨려 나트륨 이온과 물의 세포 내로의 이동을 일으키고, 종창을 유발한다. 활성산소종과 자유라디칼의 증가는 단백질과 지질의 변성을 일으켜 세포막과 세포 소기관, [[염색질]]을 파괴하는 결정적인 역할을 한다. 이런 과정을 통해 세포자멸괴사는 세포자멸사보다 파괴적인, 괴사에 가까운 세포사 과정으로 진행된다.